Некроз (омертвение). Симптомы, лечение, профилактика.

Некроз (омертвение)

Местная смерть клеток, тканей или органов в живом организме, гибель может произойти от непосредственного разрушения травмирующим агентом, от расстройства кровообращения или нарушения трофики. Факторы, приводящие к некрозу:

механические: воздействие на клетки, ткани и органы механической силы, превышающей сопротивляемость оболочек, приводит к их размозжению, разрывам и др.

термические: температура свыше +60ЬС или ниже — 15ЬС вызывает ожоги, отморожения.

электрические: в местах входа и выхода из организма электротока высокого напряжения (см. Электротравма) развивается очень высокая температура, на теле возникают "знаки тока" — сожженной в этих местах ткани.

химические: крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (то и другое — химические ожоги).

токсические: микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).

лучевые: большие дозы радиации вызывают омертвение тканей.

Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами:

нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии);

длительный спазм или облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий эндартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.);

сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке);

нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).

Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний. Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартериита, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоративной язвы желудка и др.

Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.

Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы:

анатомо-физиологические особенности,
наличие или отсутствие микрофлоры в очаге болезни,
физические явления (особенно внешней среды).

Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический процесс.

Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов.

К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.

Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.).

Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.

Чрезмерное согревание этой области повышает обмен веществ тканей в условиях недостаточного кровообращения и также может привести к ускроению некроза. Различные причины и условия, содействующие развитию омертвений, обусловливают разнообразные клинические проявления при этом виде патологии.

Тяжелые виды омертвений наблюдаются при поражении тканей проникающей радиацией.

Механизм действия этого фактора очень сложен и слагается из местного воздействия на ткани и общих нарушений, характерных для лучевой болезни.