ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ, ХАГ
(Chronic active hepatitis)
- длительно текущий воспалительный процесс с некрозом и дистрофией гепатоцитов. ХАГ может развиваться после гепатитов как вирусной (гепатиты В, С и D), так и невирусной (токсический, аутоиммунный) этиологии. Современная классификация хронических гепатитов обозначает ХАГ как хронический гепатит с обязательным указанием этиологии и степени активности процесса (минимальной, умеренной или выраженной). Например, “хронический вирусный гепатит В (с дельта агентом) умеренной активности”. После острых гепатитов В и С ХАТ регистрируется соответственно у 1 из 20-30 переболевших. В большинстве случаев (до 80%) ХАГ болеют мужчины.
Для ХАГ свойственен полиморфизм клинических проявлений — от скудных до значительных, с потерей трудоспособности, лихорадкой и появлением печеночных знаков — “звездочек” на плечевом поясе, пальмарной эритемы. При этом печень, оставаясь безболезненной, увеличена в размере и выступает из-под края реберной дуги на 2 — 3 см и более, край ее несколько заостренный. У большинства больных удается пальпировать селезенку.
Патоморфологически ХАГ характеризуется разрушением ограничительной пластинки гепатоцитов; лимфоидно-клеточной пролиферацией; портальным и перипортальным фиброзом; ступенчатыми некрозами. Все эти патологические изменения приводят к нарушению дольковой архитектоники печени.
Морфологическое исследование биоптатов печени необходимо для подтверждения клинического диагноза ХАГ и проведения дифференциальной диагностики с другими поражениями, в первую очередь, с хроническим персистирующим гепатитом — ХПГ и циррозом. Вместе с тем, необходимо помнить, что возможны диагностические ошибки и при морфологическом исследовании, которые могут быть связаны с биопсией малоповрежденного участка печени или при ее проведении в период ремиссии.
Результаты биохимического исследования крови больных ХАГ свидетельствуют о нарушении различных функций печени: белково-синтетической — гипоальбуминемия и гиперглобулинемия;
регуляции пигментного обмена — гипербилирубинемия (приблизительно у каждого четвертого больного); ферментативной — 5—10-кратное повышение уровня АлАТ и АсАТ.
Для ХАГ характерно изменение иммунологических показателей: резкое снижение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания лимфоцитов субпопуляции ОКТ-4 (хелперов) и снижение лимфоцитов субпопуляции ОКТ-8 (супрессоров). Активность К-клеток значительно повышена. Отражением существенной роли аутоиммунного компонента в развитии заболевания служит сенсибилизация Т-лимфоцитов к печеночно-специфическому липопротеиду и определение в сыворотках крови титров антител к нему и аутоантител к клеточным ядрам, митохондриям и гладким мышцам.
По характеру течения выделяют две формы ХАГ: с умеренной и высокой активностью (агрессивный гепатит) процесса. Клиническими проявлениями активности процесса служат: повышение температуры; артралгия; выраженные печеночные знаки.
ХАГ протекает с периодами обострении и ремиссий. Основными причинами обострении могут быть: суперинфекция гепатотропными вирусами; другие инфекционные заболевания; алкоголизм; прием высоких доз лекарств; химические отравления, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень, и т.д. Считается, что приблизительно у 40% больных ХАГ с умеренной активностью процесса могут быть зарегистрированы спонтанные ремиссии, связанные с естественным течением заболевания.
В зависимости от обнаружения HBsAg выделяют две формы ХАГ: HBsAg-положительный и HBsAg-отрицательньш. Отсутствие HBsAg не исключает этиологической роли вируса гепатита В в развитии ХАГ, так как у части больных (особенно у больных с умеренной активностью процесса) он может становиться недоступным определению даже высокочувствительными методами. Однако практически у всех больных ХАГ, и в первую очередь с высокой активностью процесса, выявляются серологические маркеры активной репликации ДНК ВГВ — HBeAg и антитела к HBeAg класса IgM.
Среди больных с хроническим дельта-гепатитом подавляющее большинство имеет ХАГ. При этом наряду с серологическими маркерами дельта-инфекции — анти-ВГД суммарных и класса IgM, как правило, выявляются анти-НВе.
Антитела к вирусу гепатита С среди больных HBsAg-позитивным ХАГ выявляются в 3 — 5% случаев, а среди больных HBsAg-негативным ХАГ в среднем у 50% пациентов. Столь значительная частота выявления анти-ВГС свидетельствует о роли вируса гепатита С в развитии ХАГ.
В настоящее время общепринятым считается положение, что практически у всех больных ХАГ прогрессирует в цирроз. Вместе с тем, описаны случаи благоприятного течения ХАГ со стабилизацией процесса и его переходом в ХПГ.
